TA的每日心情 | 开心 2010-9-15 22:01 |
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签到天数: 20 天 [LV.4]偶尔看看III
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发表于 2008-7-25 16:07
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<div class="t_msgfont" id="postmessage_1309">(2)代谢性酸中毒<br/><br/>若血浆碳酸氢盐<14mmol/L,或血pH<7.2,治疗代谢性酸中毒。<br/><br/>3.高血压治疗:<br/><br/>ACE抑制剂(依那普利/贝那普利enalapril/benazepril)0.5mg/kg PO q24h。或氨氯地平(Amlodipine)0.18mg/kg PO q24h。在治疗CRF导致的高血压中,氨氯地平的作用要比ACEI有效的多。<br/><br/>4.治疗高磷血症<br/><br/>在早期CRF时控制饮食中的磷,以便维持正常的血清磷浓度。在晚期CRF,需要额外的治疗措施才能维持正常的血磷浓度。<br/><br/>口服肠道磷结合物,能减少磷从肠道内吸收。限制饮食中的磷含量同时口服肠道磷结合剂(氢氧化铝、碳酸铝、碳酸钙、醋酸钙),混合于食物中。<br/><br/>5.治疗贫血<br/><br/>当猫的红细胞压积低于25%,犬的低于30%时,需要治疗贫血。<br/><br/>(1)雄性激素是治疗CRF非再生性贫血的主要治疗方案。但是他们的作用在小动物方面并没有文献记载。<br/><br/>a)司坦唑醇(Stanozolol),1-4mg PO ;<br/><br/>b)诺龙 (Nandrolone Decanoate) 1mg/kg IM,SC q 7-10天;猫总量用至20mg,犬40mg;<br/><br/>c)雄激素治疗潜在的副作用有:水钠贮留、肝脏毒性、前列腺肥大、可恶化肛周肿瘤(若之前存在)。肝毒性主要由口服雄激素治疗引起。<br/><br/>(2)输血治疗<br/><br/>a)当PCV<20%,输新鲜的全血,至少使红细胞压积升高至25%以上。<br/><br/>b)促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)50-100U/kg, SC,3次/周;直到PCV上升到30-40%(2-8周);然后降至2次/周;维持剂量:50-100U/kg,1-2次/周;<br/><br/>c)给予硫酸亚铁(猫:50-100mg PO q 24h;犬:100-300mg PO q 24h)<br/><br/>6.刺激食欲:奥沙西泮(Oxazepm)2.5mg/cat PO 增加食欲。<br/>7.治疗肾性继发性甲状旁腺功能亢进:<br/><br/>甲状旁腺素(PTH)是调节血钙与血磷水平最重要的激素,具有升高血钙和降低血磷含量的作用。<br/><br/> 导致肾性骨营养不良的机理:<br/><br/>(1).高磷低钙血症与继发性甲状旁腺功能亢进,在慢性肾功能衰竭早期,由于肾单位破坏和肾小球滤过率降低,肾排磷减少,血磷暂时性升高并引起低钙血症,后者又可引起甲状旁腺功能亢进,使PTH分泌增多。PTH可抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收使肾脏排磷增多,血磷又可恢复正常。因此,慢性肾功能衰竭患者可以在很长一段时间内不发生血磷升高。但随着病情进展,肾小球滤过率和血磷的滤过进一步减少,此时由于健存肾单位太少,继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出,出现血磷显著升高,形成恶性循环。同时,由于PTH的溶骨作用,增加了骨质脱钙,从而引起肾性骨营养不良。<br/><br/>慢性肾功能衰竭时出现低钙血症,其原因是:①血液中钙磷浓度之间有一定关系,当血磷浓度升高时,血钙浓度就会降低;②由于肾实质破坏,1,25-(OH)2VD3 生成不足,肠钙吸收减少;③血磷升高时,肠道磷酸根分泌增多,磷酸很可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙,从而妨碍肠钙的吸收。血钙降低可使骨质钙化障碍,导致肾性骨营养不良(2).维生素D3 活化障碍 1,25-(OH)2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积的作用。慢性肾功能衰竭时,由于25-(OH)VD3活化成1,25-(OH)2VD3能力降低,使活性维生素 D3生成减少,导致肠钙吸收减少,出现低钙血症和骨质钙化障碍,从而出现肾性骨营养不良。<br/><br/>(3).酸中毒慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强,促进骨盐溶解,引起骨质脱钙,导致肾性骨营养不良。<br/><br/>药物治疗:<br/><br/>(1).控制血磷,同治疗高磷血症;<br/><br/>(2).骨化三醇(VD3)(Calcitriol),<br/><br/>可以与磷结合剂同时服用。在使用VD3开始治疗前和治疗过程中保持血磷浓度在正常范围内。每周需要监测一次血磷和血钙。<br/><br/>8.透析疗法:见第六部分。<br/><br/>9.肾脏移植,处于实验阶段。</div> |
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